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Peak At Science: 2022 December 20

A Peak At The Science 2022 December 20
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Peak At Science: 2022 December 20

Blue Light Induces Mitochondrial DNA Damage and Free Radical Production in Epithelial Cells

Exposure of biological chromophores to ultraviolet radiation can lead to photochemical damage. However, the role of visible light, particularly in the blue region of the spectrum, has been largely ignored. To test the hypothesis that blue light is toxic to non-pigmented epithelial cells, confluent cultures of human primary retinal epithelial cells were exposed to visible light (390–550 nm at 2.8 milliwatts/cm 2 ) for up to 6 h. A small loss of mitochondrial respiratory activity was observed at 6 h compared with dark-maintained cells, and this loss became greater with increasing time. To investigate the mechanism of cell loss, the damage to mitochondrial and nuclear genes was assessed using the quantitative PCR. Light exposure significantly damaged mitochondrial DNA at 3 h (0.7 lesion/10 kb DNA) compared with dark-maintained controls. However, by 6 h of light exposure, the number of lesions was decreased in the surviving cells, indicating DNA repair. Isolated mitochondria exposed to light generated singlet oxygen, superoxide anion, and the hydroxyl radical. Antioxidants confirmed the superoxide anion to be the primary species responsible for the mitochondrial DNA lesions. The effect of lipofuscin, a photoinducible intracellular generator of reactive oxygen intermediates, was investigated for comparison. Exposure of lipofuscin-containing cells to visible light caused an increase in both mitochondrial and nuclear DNA lesions compared with non-pigmented cells. We conclude that visible light can cause cell dysfunction through the action of reactive oxygen species on DNA and that this may contribute to cellular aging, age-related pathologies, and tumorigenesis.

青色光は、上皮細胞のミトコンドリアDNA損傷とフリーラジカル産生を誘導します

生物学的発色団の紫外線への曝露は、光化学的損傷につながる可能性があります。 しかし、特にスペクトルの青い領域での可視光の役割は、ほとんど無視されています。 青色光は染色されていない上皮細胞から毒性があるという仮説をテストするために、ヒト原発性網膜上皮細胞のコンフルエントな培養物を、2.8ミリワット/cm 2390550 nm)に最大6時間曝露しました。 暗黒維持細胞と比較して6時間でミトコンドリア呼吸活性のわずかな損失が観察され、この損失は時間の増加とともに大きくなりました。 細胞損失のメカニズムを調査するために、ミトコンドリアおよび核遺伝子の損傷を定量的PCRを使用して評価しました。 軽い曝露は、暗い維持対照と比較して、3時間(0.7病変/10 kb DNA)でミトコンドリアDNA0.7病変/10 kb DNA)で著しく損傷しました。 しかし、光暴露6時間までに、生存細胞で病変の数が減少し、DNAの修復が示されました。 光生成された一重項酸素、スーパーオキシドアニオン、およびヒドロキシルラジカルにさらされた孤立したミトコンドリア。 抗酸化物質は、スーパーオキシド陰イオンがミトコンドリアDNA病変の原因となる主要種であることを確認しました。 反応性酸素中間体の光誘導性細胞内発生器であるリポフスチンの効果は、比較のために調査されました。 リポフスチン含有細胞を可視光に曝露すると、非染色細胞と比較してミトコンドリアおよび核DNA病変の両方が増加しました。 目に見える光は、DNA上の活性酸素種の作用により細胞機能障害を引き起こす可能性があり、これが細胞老化、加齢に関連した病理、および腫瘍形成に寄与する可能性があると結論付けています。

https://www.jbc.org/article/S0021-9258(20)61544-7/fulltext

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